Unripe 通过抑制氧化应激和 Akt/MAPK/NF-κB 信号来保护甲基乙二醛引起的内皮细胞炎症和凋亡。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2021 年 7 月 21 日；10(8)。 Epub 2021 年 7 月 21 日。PMID：34439407
摘要作者：Wattanased Jarisarapurin、Khwandow Kunchana、Linda Chularojmontri、Suvara K Wattanapitayakul
文章隶属关系：Wattanased Jarisarapurin
摘要：甲基乙二醛 (MGO)是一种高反应性二羰基化合物，会导致糖尿病中的内皮氧化应激和血管并发症。过量的 MGO 诱导的 ROS 产生会触发 eNOS 解偶联、炎症反应和细胞死亡信号级联。我们之前的研究报告说，未成熟的（UCP) 具有抗氧化活性，可防止 H2O 诱导的内皮细胞死亡。因此，本研究探讨了 UCP 对 MGO 诱导的内皮细胞损伤、炎症和细胞凋亡的预防作用。人内皮细胞系 (EA.hy926) 用 UCP 预处理 24 小时，然后进行 MGO 诱导的二羰基应激。通过 eNOS、iNOS、COX-2、NF-κB、Akt、MAPK（JNK 和 p38）和 AMPK/SIRT1 自噬途径评估处理细胞的细胞内 ROS/O 形成、细胞活力、细胞凋亡、NO 释放和细胞信号传导。 UCP 减少氧化应激并减少 Akt（应激激活的 MAPK）的磷酸化，导致 NF-kB 激活的 iNOS 和 COX-2 表达减少。然而，UCP 对自噬途径（AMPK 和 SIRT1）没有影响。尽管 UCP 预处理降低了 eNOS 磷酸化，但 NO 产生量并未改变。 MGO 孵育后，eNOS 信号传导和 NO 产生减少，但这些作用不受 UC 影响P 预处理。总之，UCP通过ROS/O清除活性、抑制炎症信号传导和抑制JNK/p38/凋亡途径相关的机制保护内皮细胞免受羰基应激。因此，UCP 在开发新型功能性食品和营养保健品以降低糖尿病中内皮炎症和血管并发症的风险方面显示出巨大的前景。