摘要标题：
尿毒症中的大象：氧化应激作为尿毒症心血管疾病的统一概念。
摘要来源：Kidney Int。 2002 年 11 月；62(5)：1524-38。 PMID：12371953
摘要作者：Jonathan Himmelfarb、Peter Stenvinkel、T Alp Ikizler、Raymond M Hakim
摘要：心血管疾病是尿毒症患者死亡的主要原因。在针对透析患者的大型横断面研究中，发现高血压和高胆固醇血症等传统心血管危险因素的预测能力较低，而炎症和营养不良标志物与心血管死亡率高度相关。然而，将尿毒症、炎症和营养不良与心血管并发症增加联系起来的疾病过程的病理生理学尚不清楚。我们在此提出以下假设：氧化应激增加链球菌及其后遗症是尿毒症中动脉粥样硬化和心血管疾病发病率和死亡率增加的主要原因。这一假设基于研究，这些研究最终证明尿毒症患者的氧化负担增加，在肾脏替代治疗之前和特别是之后，多种氧化应激生物标志物浓度升高就证明了这一点。这一假设还提供了一个框架来解释活化的吞噬细胞在氧化应激和炎症（来自感染性和非感染性原因）之间的联系，以及营养不良（如低浓度的白蛋白和/或抗氧化剂所反映的）对炎症的协同作用。尿毒症患者心血管疾病负担增加。我们进一步提出，保留的尿毒症溶质，如β-2微球蛋白、高级糖基化终产物（AGE）、半胱氨酸和同型半胱氨酸，它们是氧化损伤的底物，进一步促进尿毒症的促动脉粥样硬化环境米娅。透析疗法可降低氧化底物的浓度，改善氧化还原平衡。然而，与透析治疗相关的过程，例如长时间使用血管通路导管和使用生物不相容性透析膜，可能会导致促炎和促氧化状态，从而导致促动脉粥样硬化状态。尿毒症患者的抗氧化治疗策略还处于早期阶段；尽管如此，早期研究表明其在减少心血管并发症方面具有显着功效的潜力。