摘要标题：
绿原酸通过抑制炎症反应和细胞凋亡相关信号通路来改善小鼠实验性结肠炎。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2018 年 11 月；121:140-150。 Epub 2018 年 8 月 27 日。PMID：30165128
摘要作者：Iva Vukelić、Dijana Detel、Lara Batičić Pučar、Iva Potočnjak、Sunčica Buljević、Robert Domitrović
文章隶属关系：Iva Vukelić
摘要：绿原酸 (ChA) 表现出多种积极的健康影响，然而，ChA 影响实验性结肠炎炎症反应的信号机制尚不清楚。为了回答这个问题，我们通过在饮用水中添加 2.5% 葡聚糖硫酸钠 (DSS) 7 天来诱导小鼠结肠炎。口服 ChA 可显着改善临床症状、改善疾病活动指数和结肠缩短由DSS导出。此外，ChA 给药导致磷酸化细胞外信号调节激酶 1 和 2 (ERK1/2)、c-Jun N 末端激酶 1 和 2 (JNK1/2)、Akt 以及信号转导子和转录激活子 3 的抑制（ STAT3)，同时磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 表达上调。免疫组织化学分析显示，核因子κB (NF-κB) p65 亚基的表达和核转位呈剂量依赖性下降，同时伴随着促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 表达的抑制。在给予 ChA 的小鼠中，通过抑制 Bax、caspase-8、caspase-9 和血红素加氧酶-1 (HO-1) 蛋白表达，以剂量依赖性方式减弱细胞凋亡和氧化应激的诱导。目前的研究结果表明，ChA 可通过抑制促炎细胞和凋亡细胞的激活来治疗炎症和减轻结肠炎的严重程度。c信号通路。