Dieckol 通过抑制炎症通路和激活 Nrf2/HO-1 信号通路减轻葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎。
摘要来源：Environ Toxicol。 2021 年 5 月；36(5):782-788。 Epub 2020 年 12 月 17 日。PMID：33331035
摘要作者：朱晓燕、孙元华、张英、苏新友、罗长琴、Saud Alarifi、杨辉
文章所属单位：朱晓燕
摘要：溃疡性结肠炎 (UC) 是一种主要的炎症性疾病，在全球范围内发病率较高。 Dieckol (DEK) 是一种广泛存在于海藻中的叶单宁，并被发现具有不同的药理特性。然而，DEK 对 UC 的影响尚未得到较早的研究。因此，我们评估了 DEK 在葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的小鼠 UC 中的功能。总共 30 只小鼠被随机分为 5 个相等的组。控制用标准饮食治疗的小鼠（组 I），结肠炎小鼠通过连续 7 天的饮用水用 3% DSS 进行攻击（组 II），从第 1 天到第 10 天通过口服管饲补充 DEK，剂量为 5、10、和 15mg/kg b.wt 分别。所有动物在第11天被处死。使用合适的技术观察体重（bwt）、结肠长度、疾病活动指数、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）和组织学特征，并通过免疫组织化学研究COX-2表达。此外，分别使用ELISA和RT-PCR技术测量TNF-α、IL-1β、p65、IκBα、HO-1和Nrf2表达。 DEK 对结肠炎小鼠的治疗显着减轻了 DSS 引起的体重、DAI、结肠长度缩短和组织学变化的变化。 DEK 由于 MDA 和 MPO 以及 Nrf2 表达标记物减少而 HO-1 标记物增加而表现出有效的抗氧化作用。此外，得可还压制了快递TNF-α、IL-1β 和 p-p65、p-IκBα 和 p65 的表达，并增强 IκBα 的表达，这最终证明了 DEK 针对 DSS 挑战的抗炎潜力。基于这些结果，DEK 被发现可以有效缓解结肠炎，可以想象，DEK 通过抑制 NF-κB 和触发 Nrf2/HO-1 信号级联反应来减轻结肠炎症。