摘要标题：
虾青素通过 Nrf2/HO-1 通路抑制氧化应激，改善大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡。
摘要来源：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2018 年 11 月 30 日。Epub 2018 年 11 月 30 日。PMID：30506291
摘要作者：薛玉刚、孙创、郝启猛、程金
文章所属单位：薛玉刚
摘要：冠状动脉冠状动脉微循环物理性阻塞引起的微栓塞（CME）会导致心肌细胞凋亡和心功能障碍，据报道Nrf2/HO-1信号的失活参与了这一过程。虾青素（AST）是一种微红色素，属于酮类胡萝卜素。它也是一种有效的抗氧化剂，据报道可以激活静脉内皮细胞中的 Nrf2/HO-1 信号传导。但AST是否能够激活Nrf2/HO-1信号仍不清楚ing 途径保护心脏功能免受体内 CME 的影响。为了解决这个问题，给大鼠口服AST或AST加原卟啉锌IX（ZnPP，一种HO-1抑制剂），然后进行CME造模操作。然后，通过超声心动图测量评估心脏功能。通过HBFP染色测量心肌梗塞，通过TUNEL染色评估细胞凋亡。分别通过Western blot和qRT-PCR测量Bax和Bcl-2的蛋白水平和mRNA表达。进行 ELISA 来测量与氧化应激相关的酶的活性。 AST 预处理可显着减轻 CME 引起的心功能障碍、心肌梗死和心肌细胞凋亡。从机制上讲，AST 通过重新激活 Nrf2/HO-1 信号传导来抑制 CME 诱导的氧化应激。 HO-1 抑制剂 ZnPP 完全消除了 AST 在 CEM 中的益处，支持 Nrf2/HO-1 信号在介导 CME 中 AST 心脏保护功能中的关键作用。结论用途：AST通过激活Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激，从而阻止CME诱导的心肌细胞凋亡，改善大鼠心功能障碍。