磷虾油、维生素 D 和罗伊氏乳杆菌协同减少肠道炎症。
摘要来源：Benef Microbes。 2018 年 4 月 25 日；9(3):389-399。 Epub 2018 年 4 月 10 日。PMID：29633636
摘要作者：M Costanzo、V Cesi、F Palone、M Pierdomenico、E Colantoni、B Leter、R Vitali、A Negroni、S Cucchiara、L Stronati
文章隶属关系：M Costanzo
摘要：目前治疗肠道炎症的原始疗法的研究重点是非药物疗法。 KLD 是磷虾油 (KO)、益生菌罗伊氏乳杆菌 (LR) 和维生素 D (VitD3) 的混合物。本研究的目的是在体外和体内评估 KLD 在减少肠道炎症方面的潜在协同作用。结直肠腺癌细胞系 CACO2 和 HT29 以及 C57BL/6 小鼠分别用于体外和体内分析。将细胞暴露于细胞混合物（干扰素 gamma + 肿瘤坏死因子 α (TNF-α)) 诱导炎症或单独暴露于 cytomix 和 KO、LR 和 VitD3 或单独暴露于 cytomix 和 KLD。用葡聚糖硫酸钠 (DSS) 或用 DSS 和 KLD 治疗动物 7 天以诱导结肠炎。体外测定：通过免疫荧光分析F-肌动蛋白表达；进行划痕试验和跨上皮电阻试验来测量伤口愈合情况；对粘附性和侵入性大肠杆菌 (AIEC) 细菌进行了粘附/侵袭分析；定量PCR检测TNF-α、白细胞介素(IL)-8、维生素D受体(VDR) mRNA表达量。体内测定：估计体重、临床评分、组织学评分以及大肠重量和长度；定量PCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA表达；通过定量PCR和免疫组化检测VDR表达。体外：KLD 可恢复炎症期间的上皮细胞间粘附和粘膜愈合，同时降低粘附力AIEC 细菌的活性和侵袭性以及 TNF-α 和 IL-8 mRNA 表达，并增加 VDR 表达。体内：KLD显着改善DSS诱导结肠炎小鼠的体重、临床评分、组织学评分和大肠长度，降低TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA水平，同时增加IL-10 mRNA和VDR水平。 KLD对肠粘膜具有显着的作用，可强力减少炎症，增加上皮修复并降低有害共生菌的致病性。