白藜芦醇（反式-3,5,4-三羟基二苯乙烯）诱导沉默交配型信息调节-1并下调核转录因子-kappaB激活以消除葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎。
摘要资料来源：J Pharmacol Exp Ther。 2010 年 3 月；332(3):829-39。 Epub 2009 年 11 月 25 日。PMID：19940103
摘要作者：Udai P Singh、Narendra P Singh、Balwan Singh、Lorne J Hofseth、Robert L Price、Mitzi Nagarkatti、Prakash S Nagarkatti
文章隶属关系：Department病理学，南卡罗来纳大学医学院，哥伦比亚，SC 29208，美国。
摘要：炎症性肠病是一种慢性、复发性和组织破坏性疾病。白藜芦醇（3,4,5-三羟基-反式二苯乙烯）是一种天然存在的多酚，具有多效性的有益健康作用，被认为是最有前途的天然分子之一预防和治疗慢性炎症性疾病和自身免疫性疾病。在本研究中，我们研究了白藜芦醇对右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎的影响，发现它有效减弱了结肠炎的总体临床评分以及各种病理标志物。白藜芦醇逆转了结肠炎相关的体重下降和血清淀粉样蛋白 A、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 (IL-6) 和 IL-1β 水平的升高。白藜芦醇治疗后，结肠炎小鼠肠系膜淋巴结（MLN）中CD4（+）T细胞的百分比恢复到正常水平，而结肠固有层（LP）中这些细胞的百分比减少。同样，白藜芦醇治疗后，结肠炎小鼠 MLN 和 LP 中巨噬细胞的百分比也有所下降。白藜芦醇还抑制 DSS 暴露小鼠中诱导的环氧合酶 2 (COX-2) 表达。结肠炎与沉默交配类型信息的减少有关n 调节 1 (SIRT1) 基因表达以及 p 抑制性 kappaB 表达和核转录因子 -kappaB (NF-kappaB) 激活的增加。白藜芦醇治疗患有结肠炎的小鼠显着逆转了这些变化。这项研究首次证明 SIRT1 参与结肠炎，作为 NF-κB 激活和炎症的反向调节因子。此外，我们的结果表明，白藜芦醇可以通过上调结肠免疫细胞中的 SIRT1 来预防结肠炎。