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青藤碱通过 Nrf2/NQO-1 信号通路缓解硫酸葡聚糖钠诱导的结肠炎。
摘要来源:Mol Med Rep. 2018十月;18(4):3691-3698。 Epub 2018 年 8 月 10 日。PMID:30106158
摘要作者:周岩、刘汉阳、宋军、曹亮、唐黎明、齐春健
文章所属单位:周岩
摘要:青藤碱(SIN)是一种从青藤碱中分离出来的纯生物碱,因其抗炎作用而被广泛用于治疗关节炎,但人们对青藤碱对人类溃疡性结肠炎(UC)的作用知之甚少。在本研究中,在模拟人类 UC 的葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的小鼠结肠炎模型中检查了 SIN 的作用和机制。口服S在 DSS 诱导的结肠炎模型中,IN 显着抑制了升高的疾病活动指数并改善了结肠组织学损伤。通过逆转录定量聚合酶链反应检测,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6 和诱导型一氧化氮合酶水平也有所降低。此外,SIN 还逆转了结肠长度和结肠超氧化物歧化酶活性的降低。此外,蛋白质印迹分析显示,核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 及其下游基因血红素加氧酶 1 和 NADP(H) 醌氧化还原酶 1 (NQO-1) 被 SIN 显着激活。目前的结果表明,SIN 减轻了 DSS 诱导的小鼠结肠炎,这可能是由于其抗氧化特性,并且至少部分依赖于 Nrf2/NQO-1 信号通路。因此,SIN可能作为UC患者的保护药物具有潜在的应用前景。