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豆甾醇通过激活结肠炎中的丁酸-PPARγ轴来恢复 Treg/Th17 细胞的平衡。
摘要来源：FrontImmunol。 2021 年；12：741934。 Epub 2021 年 10 月 6 日。PMID：34691046
摘要作者：文淑婷、何龙、钟卓泰、赵润元、翁森辉、米红、刘凤斌
文章所属单位：文淑婷
摘要:炎症性肠病 (IBD) 是一种慢性炎症性疾病，伴有肠道菌群不平衡和调节性 T (Treg)/T 辅助细胞 17 (Th17) 免疫失衡。豆甾醇是一种植物来源的甾醇，具有抗炎作用。我们的研究旨在确定豆甾醇对实验性结肠炎的影响及其相关机制。豆甾醇治疗恢复d 在葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的结肠炎模型中调节 Treg/Th17 平衡并改变肠道微生物群。移植豆甾醇治疗小鼠的粪便微生物群可显着减轻炎症。此外，豆甾醇治疗还增强了肠道微生物群衍生的短链脂肪酸（SCFA）的产生，特别是丁酸。接下来，从 IBD 患者中分选的人类初始 CD4+ T 细胞在 Treg 或 Th17 极化条件下培养；补充丁酸盐可增加 Tregs 的分化并减少 Th17 细胞的分化。从机制上讲，丁酸激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）并重新编程能量代谢，从而促进Treg分化并抑制Th17分化。我们的研究结果表明，丁酸介导的PPARγ激活可以恢复Treg/Th17细胞的平衡，这可能是豆甾醇减轻IBD的可能机制。