合生元在结肠特异性癌症小鼠模型中抑制结肠炎诱导的肿瘤发生。
摘要来源：PLoS One。 2019；14(6)：e0216393。 Epub 2019 年 6 月 26 日。PMID：31242213
摘要作者：Yasufumi Saito、Takao Hinoi、Tomohiro Adachi、Masashi Miguchi、Hiroaki Niitsu、Masatoshi Kochi、Haruki Sada、Yusuke Sotomaru、Naoya Sakamoto、Kazuhiro Sentani、Naohide Oue、Wataru Yasui、Hirotaka Tashiro, Hideki Ohdan
文章归属：Yasufumi Saito
摘要：尽管合生元可能有效维持炎症性肠病的缓解，但其抗癌作用仍存在争议。为了解决这个问题，我们评估了合生元、益生菌和益生元对肿瘤发生的影响ng CDX2P-Cre； Apc+/flox 小鼠模型含有结肠特异性 Apc 敲除，可导致结肠腺瘤和腺癌。右旋糖酐硫酸钠 (DSS) 给药促进 CDX2P-Cre 中结肠肿瘤的发展； Apc+/flox 小鼠，这些肿瘤与 Apc 杂合性丧失相关，这一点通过观察肿瘤细胞胞浆中 β-连环蛋白积累的分化良好的腺癌得到证实。合生元治疗可抑制 CDX2P-Cre 中葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎； Apc+/flox 小鼠，从而降低死亡率，并抑制 DSS 给药加速的肿瘤发生。相反，益生菌和益生元对炎症和肿瘤发生都没有任何影响。在益生菌处理的小鼠的粪便微生物群中检测到干酪乳杆菌和短双歧杆菌。合生元治疗抑制了正常结肠上皮中 DSS 诱导的 IL-6、STAT-3、COX-2 和 TNF-α 基因转录本的表达，表明抑制促进肿瘤的发展。重要的是，这些基因可能是炎症相关结肠癌的潜在治疗靶点。