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四甲基吡嗪的有效抗炎活性是通过抑制 NF-k 介导的。
摘要来源：伊朗 J Pharm Res。 2016；15(1)：197-204。 PMID：27610159
摘要作者：陈伟、陈伟雄、朱金水、陈泥伟、陆云民
文章所属单位：陈伟
摘要：本研究的目的是评价四甲基吡嗪对恶唑酮诱导的结肠炎小鼠的抗炎活性。从恶唑酮诱导的结肠炎和正常小鼠中分离脾脏单核细胞（SMC）、固有层单核细胞（LPMC）和外周血单核细胞（PBMC）。将恶唑酮处理的结肠炎细胞随机分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。剂量组分别用0、0.5、1.0和2.0g/L四甲基吡嗪处理。恶唑酮诱导组SMC和LPMC凋亡率低于正常组。与模型组比较，高剂量组SMC凋亡率明显升高，中剂量组LPMC凋亡率升高。与正常组SMC、LPMC、PBMC比较,核因子κB(NF-kB)、转录因子激活蛋白-1(AP-1)、活化T细胞核因子(NF-AT) mRNA水平显着降低。模型组中较高。四甲基吡嗪抑制恶唑酮诱导的 NF-kB、AP-1 和 NF-AT mRNA 的增加。对于SMC、LPMC和PBMC，三个不同剂量四甲基吡嗪处理组之间AP-1 mRNA水平存在显着差异。然而，正常组和中间组之间NF-AT和NF-κB mRNA水平没有观察到显着差异。四甲基吡嗪促进细胞凋亡体外观察 SMC 和 LPMC，并抑制从恶唑酮诱导的结肠炎小鼠中分离的 SMC、LPMC 和 PBMC 中转录因子的表达。该研究为四甲基吡嗪治疗结肠炎的机制提供了新的见解。