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鼠尾草酸可预防与 Keap1/Nrf2 通路调节相关的葡聚糖硫酸钠诱导的急性结肠炎。
摘要来源：Sci Rep 2017 年 9 月 8 日；7(1)：11036。 Epub 2017 年 9 月 8 日。PMID：28887507
摘要作者：杨能、夏宗岭、邵乃元、李博文、薛连、彭亚、冯智、杨宜林
文章来源：杨能
摘要：克罗恩病和溃疡性结肠炎是人类中发病率较高的炎症性肠病（IBD）。据报道，鼠尾草酸 (CA) 具有抗氧化特性；然而，其在 IBD 中的作用尚未确定。在本研究中，我们发现CA显着防止体重减轻和寿命缩短右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导的急性结肠炎的结肠长度。 CA 改善了免疫细胞的明显浸润以及隐窝结构和杯状细胞的丧失。 CA显着降低了结肠中MPO的活性和F4/80巨噬细胞的浸润。 CA 也减弱了 DSS 诱导的结肠中促炎细胞因子 mRNA 和蛋白质水平。 CA 降低了 p65 和 c-Jun 信号传导的激活。 CA 通过降低 caspase 1 活性来抑制 DSS 诱导的 NLRP3 炎性体激活。此外，CA通过阻断Cullin3和Keap1之间的相互作用，增加了Nrf2的水平，并通过泛素化阻止了Nrf2的降解，从而导致Nrf2靶基因的减少。最后，CA处理后GSH水平和SOD活性增加，而MDA和iNOS水平显着降低。总而言之，我们的数据表明 CA 可能可作为 IBD 的潜在治疗候选药物。