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青藤碱通过增强CPT1A表达调节脂质代谢，改善结肠炎相关癌症。
摘要来源：代谢物。 2022 年 10 月 5 日；12(10)。 Epub 2022 年 10 月 5 日。PMID：36295848
摘要作者：张静、黄丹、戴跃、夏玉峰
文章所属单位：张静
摘要：结肠炎相关癌症（CAC）由长期肠道炎症引起，是结直肠癌的一种常见类型。青藤碱（SIN）是其主要活性化合物，具有优异的抗肿瘤活性。现代药理学研究中，SIN已被证明可以在体外抑制人结肠癌细胞的增殖，但其在CAC中的功能作用和具体机制仍不清楚。这个斯图dy探索了SIN对CAC的分子机制。结果表明口服SIN可以减少CAC的发生和发展。代谢组学结果显示，SIN 可以通过逆转 34 种内源代谢物来重新编程 CAC 小鼠的代谢。重要的是，最显着的代谢改变是脂质代谢。从机制上讲，SIN 通过增强 CAC 小鼠 CPT1A 的表达来改善脂质代谢。此外，CPT1A 抑制剂削弱了 SIN 对人结肠癌细胞增殖的抑制作用。本研究结果进一步证明了SIN通过促进脂质代谢发挥抗CAC作用的分子机制，并重申了其作为CAC化学预防剂的潜在和独特作用。