摘要标题：
杏仁皮提取物或儿茶素对氢过氧化物（氧化应激模型）与乙二醛或甲基乙二醛（羰基化模型）诱导的肝细胞细胞毒性的细胞保护作用。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2010 年 4 月 29 日；185(2):101-9。 Epub 2010 年 3 月 6 日。PMID：20211157
摘要作者：董强、Monica S Banaich、Peter J OBrien
文章所属单位：中国陕西杨凌西北农林科技大学。
摘要：<氧化应激和羰基应激对于糖尿病并发症以及其他慢性疾病的发病机制是有害的。然而，饮食中的生物活性化合物可能会减少这一过程。杏仁皮是生物活性化合物和抗氧化剂的丰富来源，包括多酚类黄酮，可能有助于减少氧化和羰基应激。在这项研究中，四种杏仁皮提取物（ASEI、ASEII、ASEIII和ASEIV)通过不同方法制备并评估其抗氧化活性。发现四种提取物的多酚含量（总μM没食子酸当量）的顺序按功效降序排列为：ASEI>ASEIII>ASEIV>ASEII。铁还原抗氧化力(FRAP，microM FeSO(4)/g)值由大到小的顺序为ASEI(216)>ASEIII(176)>ASEIV(89)>ASEII(85)。 ASE降低铜Fenton反应引起的蛋白质羰基化的效果顺序为ASEI>ASEIV>ASEII>ASEIII。抑制叔丁基过氧化氢(TBH)诱导的微粒体脂质过氧化的抗氧化效果顺序为ASEI>ASEIV>ASEII、ASEIII。另外，ASE抑制TBH诱导的肝细胞死亡的效果顺序为：ASEIII、ASEIV>ASEI、ASEII。儿茶素还可以保护肝细胞免受 TBH 诱导的肝细胞、脂质过氧化和细胞毒性的影响。在无细胞模型中，等摩尔浓度的儿茶素或表儿茶素可将血清白蛋白从甲基乙二醛 (MGO) 诱导的蛋白质羰基化中拯救出来。儿茶素、表儿茶素和 ASEI 均可减少 GLOXAL 诱导的肝细胞死亡和 GSH 耗尽的肝细胞中活性氧 (ROS) 的形成。儿茶素和表儿茶素可防止 GO 或 MGO 诱导的肝细胞死亡、蛋白质羰基化和 ROS 形成。儿茶素比表儿茶素更有效。我们的结果表明，（a）非亲脂性多酚提取物中的生物活性杏仁皮成分在保护肝细胞免受氢过氧化物诱导的肝细胞氧化应激和防止二羰基诱导的细胞毒性方面最有效； (b) 儿茶素（提取物中的主要多酚）也能有效防止 GO 或 MGO 细胞毒性，可能是通过捕获 GO 和 MGO 和/或拯救肝细胞免于蛋白质羰基化而实现的。