苦杏仁苷通过抑制 TGF-β/Smad 信号的激活改善肝纤维化。
摘要来源：中国整合医学杂志。 2023 年 4 月；29(4):316-324。 Epub 2021 年 11 月 24 日。PMID：34816365
摘要作者：肖准、季强、付亚东、高思齐、胡永红、刘伟、陈高峰、穆永平、佳梅陈平刘
文章来源：肖准
摘要：目的：观察效果苦杏仁苷对肝纤维化小鼠模型肝纤维化的影响，并在体内和体外部分剖析了其潜在机制。
方法：< 32只雄性小鼠随机分为4组，包括对照组、模型组、低、高剂量苦杏仁苷治疗组，每组8只。除对照组外，其余各组小鼠均腹腔注射10%四氯化碳（CCl）-橄榄油溶液，每周3次，持续6周，诱导肝纤维化。在前3周，每天一次灌胃给予苦杏仁苷（1.35和2.7毫克/公斤体重）。对照组小鼠从第四周开始皮下注射等量的橄榄油和灌胃水。 6周后,采集肝组织样本检测羟脯氨酸(Hyp)的含量。采用苏木精-伊红染色和天狼星红染色观察肝组织炎症和纤维化情况。采用免疫组化、实时定量聚合酶链反应、Western blotting等方法观察Ⅰ型胶原（Col-I）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、CD31、转化生长因子β（TGF-β）/Smad信号通路的表达情况。分别印迹。 TGF-β1诱导的肝星状细胞、JS-1和LX-2细胞的体外活化模型，有或没有不同浓度的amygdalin (0.1, 1, 10μmol/L)。 LSEC。观察不同浓度苦杏仁苷对肝窦内皮细胞（LSEC）去分化标志物CD31、CD44表达的影响。
结果：高剂量苦杏仁苷显着降低小鼠肝组织中Hyp含量和胶原阳性面积百分率，降低肝组织中Col-I、α-SMA、CD31、p-Smad2/3 mRNA和蛋白表达量与模型组比较(P<0.01)。与模型组比较，苦杏仁苷下调JS-1和LX-2细胞中Col-I和α-SMA的表达，以及LX-2细胞中TGFβR1、TGFβR2和p-Smad2/3的表达（P<0.05或P< 0.01）。此外，与模型组相比，1和10μmol/L苦杏仁苷可抑制LSECs中CD31 mRNA和蛋白的表达，并增加CD44的表达（P<0.05或P<0.01）。
结论：苦杏仁苷可显着减轻肝纤维化诱导的症状CClin 小鼠通过抑制 TGF-β/Smad 信号通路，从而抑制 HSC 活化和 LSEC 去分化，从而改善血管生成。