Biochanin A 通过激活 Nrf2 通路并抑制 NLRP3 炎症小体激活，保护脂多糖/D-半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤。
摘要来源：Int Nutritionpharmacol。 2016 年 9 月；38:324-31。 Epub 2016 年 6 月 23 日。PMID：27344638
摘要作者：刘兴凯、王拓、刘学士博杰、蔡路、齐军、张平、李艳
文章所属单位：刘兴凯
摘要:Biochanin A 是一种存在于红三叶草和花生中的异黄酮，据报道具有广泛的药理活性，例如抗炎和抗氧化作用。但生物鸡素A对肝损伤的保护作用及机制尚未见报道。本研究通过腹腔注射脂多糖（LPS）和D-半乳糖胺（D-GalN）诱导急性肝损伤。 Biochanin A 提前 1 小时施用LPS/D-GalN 挑战。检测血清 ALT、AST、IL-1β、TNF-α 水平，肝丙二醛（MDA）、GPx、SOD、过氧化氢酶含量，组织学、IL-1β、TNF-α、NLRP3、Nrf2 表达量。结果显示，LPS/GalN治疗后血清ALT、AST、IL-1β和TNF-α水平以及肝脏MDA含量升高。这些变化被生物鸡蛋白 A 减弱。同时，生物鸡蛋白 A 剂量依赖性上调 Nrf2 和 HO-1 的表达。 Biochanin A 还以剂量依赖性方式抑制肝脏 IL-1β 和 TNF-α 的表达。 Biochanin A 不抑制 LPS/D-GalN 诱导的肝脏 NLRP3、ASC 和 caspase-1 表达。然而，NLRP3与ASC和caspase-1的相互作用被biochanin A抑制。此外，LPS/D-GalN诱导的硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)的上调以及TXNIP和NLRP3之间的相互作用也被biochanin抑制A. 总之，生物鸡蛋白 A 通过激活 Nrf2 通路来防止 LPS/GalN 诱导的肝损伤ay 并抑制 NLRP3 炎性体激活。