鼠尾草酸是一种天然二萜，通过减少氧化应激、MAPK 激活和凋亡细胞死亡途径来减轻砷诱导的肝毒性。
摘要来源：
氧化医学细胞寿命长。 2018；2018：1421438。 Epub 2018 年 5 月 2 日。PMID：29854073
摘要作者：Sonjit Das、Swarnalata Joardar、Prasenjit Manna、Tarun K Dua、Niloy Bhattacharjee、Ritu Khanra、Shovonlal Bhowmick、Jatin Kalita、Achintya Saha、Supratim Ray、Vincenzo De Feo、Saikat Dewanjee
文章归属：Sonjit Das
摘要：本研究旨在探讨鼠尾草酸（CA）对 NaAsO 诱导的肝损伤的保护机制。 CA 表现出细胞活力的浓度依赖性 (1-4 M) 增加小鼠肝细胞中对 NaAsO(12 M) 的抵抗力。 NaAsO处理显着增强了肝细胞和系统中ROS介导的氧化应激。在暴露于 NaAsO 的肝细胞中观察到 MAPK、NF-B、p53 以及内在和外在凋亡信号的显着激活。 CA 可以显着抵消氧化还原应激和 ROS 介导的信号传导，从而减弱 NaAsO 介导的肝毒性。 NaAsO(10mg/kg) 处理导致实验小鼠 (= 6) 肝脏中 As 生物累积、胞质 ATP 水平、DNA 碎片和氧化显着增加。 NaAsO 暴露小鼠的血清生化和血液学参数显着改变 (= 6)。同时使用 CA（10 和 20mg/kg）治疗可以显着恢复 NaAsO 介导的肝脏毒理学作用。分子对接和动力学预测了 CA 和信号蛋白之间可能的相互作用模式以及相互作用的稳定性。 ADME项目预测预测了 CA 的药物相似特征。因此，未来可以选择使用CA作为针对As介导的毒性表现的新治疗剂。