chamaecyparis otusa叶片的神经保护双因素针对HT22海马细胞中的谷氨酸诱导的氧化应激。
摘要来源：
食物化学毒素。 2014 Feb ;64:397-402. Epub 2013 年 12 月 6 日。PMID：24315869
摘要作者：Eun Ju Jeong，Lim Hwang，Mina Lee，Ki Yong Lee，Mi-Jeong Ahn，Sang Hyun Sung
sung 属性：eun ju jeong 摘要：
四个双叶体（1-4），五个类黄酮类糖苷（5-9），两个儿茶素（10，11），两个木脂蛋白（12-13）（12-13），Neolignan糖苷（14）和苯基丙糖苷（15）（15从Chamaecyparis otusa（Cupressaceae）的叶子中分离出）。使用HT22小鼠海马细胞（一种研究谷氨酸诱导的氧化应激的模型系统）评估了分离化合物的神经保护作用。谷氨酸损伤的HT22细胞通过amentoflavone（3），Ginkgetin（4）AN明显保护D（ - ） - 表皮蛋白3-O-β-D-二甲状腺素（9）。 3、4或9的预处理保留了抗氧化酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)响应高浓度谷氨酸而降低的活性，而谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)和过氧化氢酶(Gpx)的活性(猫）几乎没有影响。谷氨酸诱导的 GSH 含量降低也恢复了 3、4 或 9，以适应 ROS 产生的减少。此外，谷氨酸损伤诱导的 ERK1/2 磷酸化被 3 明显阻止，而 4 则几乎没有变化。综合起来，穗花黄酮 (3)、银杏素 (4) 和 (-)-epitaxifolin 3-O-β-D -源自 C. obtusa 的木吡喃糖苷 (9) 可通过保留抗氧化酶活性和/或抑制 ERK1/2 激活，保护 HT22 神经元细胞免受谷氨酸诱导的氧化损伤。