摘要标题：
Harmine 通过抑制自噬和炎症来改善 CCl 诱导的急性肝损伤。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2024 年 2 月 1 日；129:111538。 Epub 2024 年 2 月 1 日。PMID：38306830
摘要作者：马雅静、李文琪、姚庆、刘洋、于金金、臧露露、王思琪、周莉莉、沙文、罗玉芝、李伟峰、牛晓峰文章归属：
马亚静
摘要：CCl 诱导的急性肝损伤（ALI）的特点是自噬、炎症和氧化损伤增强。越来越多的证据表明，去氢骆驼蓬碱通过减轻炎症和氧化应激，在对抗 CCl 诱导的 ALI 方面发挥有益作用。然而，自噬对 CCl 诱导的 ALI 的影响以及去氢骆驼蓬碱的保护作用仍不清楚。本研究旨在探讨去氢骆驼蓬碱对小鼠 CCl 诱导的 ALI 的潜在保护作用e 通过抑制自噬和炎症。雄性昆明小鼠口服去氢骆驼蓬碱或联苯双酯7天。随后，在最后一次给药后1小时，模型组和治疗组腹腔注射CCl3诱导ALI。研究结果表明，去氢骆驼蓬碱可显着降低血清中天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）的水平，并改善四氯化碳引起的肝脏组织病理学变化。此外，去氢骆驼蓬碱降低了 TNF-α 和 IL-6 的水平，恢复了谷胱甘肽 (GSH) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 的水平，并抑制了肝脏中一氧化氮 (NO) 和丙二醛 (MDA) 的产生。从机制上讲，去氢骆驼蓬碱下调 LC3B II/I、p38 MAPK、TLR4 和 NF-κB 水平，同时上调 p62、Bcl-2、Beclin1、ULK1 和 p-mTOR 表达。总之，去氢骆驼蓬碱通过 p38 MAPK/mTOR 自噬途径抑制自噬和炎症，从而减轻 CCl 诱导的 ALI。y、Bcl-2/Beclin1 通路、TLR4/NF-κB 通路。