甘草中的异甘草素通过细胞外信号调节激酶介导的 NF-E2 相关因子 2 信号通路诱导抗氧化基因，从而发挥肝脏保护剂的作用。
摘要来源：欧洲营养杂志。 2016 年 12 月；55(8):2431-2444。 Epub 2015 年 11 月 22 日。PMID：26593436
摘要作者：Sang Mi Park、Jong Rok Lee、Sae Kwang Ku、Il Je Cho、Sung Hui Byun、Sang Chan Kim、Sook Jahr Park、Young Woo Kim
文章归属:Sang Mi Park
摘要：目的：肝脏是外源毒素生物转化的主要场所，具有对抗氧化应激的防御系统以及细胞色素P450系统。异甘草素 (isoLQ) 是甘草中的一种活性成分，已被证明具有多种生物活性。本研究调查了 isoLQ 作为 l 的影响肝脏对体内和体外氧化应激的保护剂及其分子机制。
方法：我们使用叔-丁基过氧化氢诱导的肝细胞损伤模型和镉（Cd）刺激的肝毒性动物模型，通过免疫印迹和流式细胞术以及血浆和组织病理学参数进行评估。
结果：在 HepG2 细胞中，10 和 30 µM isoLQ 预处理可显着抑制细胞凋亡和线粒体损伤的诱导以及活性氧的产生。此外，isoLQ 还诱导核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的激活，其核易位和抗氧化反应元件荧光素酶活性的增加表明了这一点。 IsoLQ 还诱导 Nrf2 靶 II 相酶的表达，例如血红素加氧酶-1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基和 NAD(P)H:quinone oxIsoLQ 还诱导细胞外刺激调节激酶 (ERK) 的磷酸化，并且其 Nrf2 的激活是通过 Nrf2 的 ERK 依赖性磷酸化介导的，正如其化学抑制剂所确定的。在大鼠中，口服 5 和 20 mg/kg isoLQ 可以预防镉诱导的急性肝损伤，根据血浆参数和半定量组织学（例如修改后的 HAI 分级评分和肝实质退化区域）的评估结果。
结论：这些研究结果被认为是科学证据，表明甘草中的 isoLQ 具有通过 ERK 介导的 Nrf2 激活来保护肝脏免受氧化损伤的功能.