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甘草素通过抑制氧化应激和增强 mTOR 介导的自噬来防止三氧化二砷诱导的肝损伤。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2021 年 11 月；143:112167。 Epub 2021 年 9 月 21 日。PMID：34560535
摘要作者：张慕清、薛宇聪、郑斌、李莉、西楚、赵阳、吴永超、张建平、韩雪、吴中林、立初
文章单位：张木青
摘要：甘草素（LQ）对多种肝毒性具有保护作用。然而，其对三氧化二砷（ATO）引起的肝毒性的具体作用以及相关的生物分子机制仍不清楚。本研究的目的是探讨 LQ 的保护作用ATO 诱导小鼠肝毒性及其生物分子机制的研究LQ 每天口服 20 和 40 mg/kg，连续 7 天，同时腹膜内注射 ATO（5 mg/kg）。 ATO 诱发肝损伤，LQ 治疗可减轻肝损伤，表现为肝脏组织病理学损伤减轻以及血清 ALT、AST 和 ALP 水平降低。 LQ处理后，ATO诱导的细胞内ROS的产生减弱。 LQ 给药后 SOD、CAT 和 GSH 水平升高，而 MDA 水平降低。 LQ 减轻了 TNF-α 和 IL-6 水平升高以及 ATO 引起的肝线粒体损伤。此外，LQ 上调了 ATO 诱导小鼠肝脏中 LC3-II 的表达并增强了自噬。进一步的研究表明，LQ 显着抑制 ATO 诱导小鼠中 p-PI3K、p-AKT 和 p-mTOR 的表达。总之，我们的研究结果表明，LQ 由于其抗氧化作用，可防止 ATO 诱导的肝毒性。PI3K/AKT/mTOR 信号通路介导的小鼠体内抗炎和自噬增强作用。