厚朴酚作为保护性抗氧化剂通过 MAPK/mTOR/Nrf2 减轻肉鸡鱼藤酮诱导的氧化应激和肝损伤。
摘要来源：代谢物。 2023 年 1 月 4 日；13(1)。 Epub 2023 年 1 月 4 日。PMID：36677009
摘要作者：彭伟士、周南轩、宋泽和、张海涵、何曦
文章所属单位：彭伟士
摘要：本研究目的探讨添加厚朴酚对肉鸡鱼藤酮诱导的氧化应激的保护作用及其分子机制。 288只老年雄性AA肉鸡随机分为4组：CON组：基础日粮注射葵花籽油；CON组：基础日粮加葵花子油； ROT组：基础饮食添加24mg/kg BW鱼藤酮； MAG + ROT 格罗上：基础饮食加300 mg/kg厚朴酚和鱼藤酮注射液； MAG组：基础饮食加厚朴酚300mg/kg和葵花籽油注射液。 21~27日龄时，各组肉鸡腹腔注射鱼藤酮（24 mg/kg BW）或等体积葵花籽油。结果表明，厚朴酚通过鱼藤酮诱导逆转了注射后 ADG 和 FBW 的下降。与ROT组相比，MAG + ROT组提高了注射后的平均日增重（p<0.05）。厚朴酚补充剂可以提高鱼藤酮抑制的抗氧化酶（如 GSH 和 GSH-PX）的活性和 mRNA 表达（p<0.05）。同样，添加厚朴酚后，作为氧化损伤标志物的 MDA 含量显着降低 (p<0.05)。 ROT组肝细胞凋亡和凋亡相关信号通路mRNA表达增加，但补充厚朴酚通过Nrf2信号通路抑制鱼藤酮诱导的细胞凋亡。通过RNA转录经分析，CON组与ROT组之间存在277个差异基因表达（DEG），ROT组与MAG+ROT组之间存在748个差异基因表达（DEG）。 KEGG通路富集发现厚朴酚通过MAPK、mTOR等信号通路缓解鱼藤酮引起的能量代谢紊乱和氧化损伤。总之，厚朴酚可减轻鱼藤酮诱导的肉鸡肝损伤和氧化应激，其机制可能是通过 MAPK/mTOR/Nrf2 信号通路恢复肝脏抗氧化功能。