摘要标题：
南极磷虾肽可改善四氯化碳激活 Nrf2/HO-1 通路诱导的小鼠急性肝损伤。
摘要来源：食物功能。 2023 年 4 月 24 日；14(8):3526-3537。 Epub 2023 年 4 月 24 日。PMID：37014333
摘要作者：王猛、张雷、浩跃、蔡伟珍、尹浩文、田莹莹、董平、王景峰
文章所属单位：王猛摘要：
本研究旨在评估南极磷虾肽（AKP）对四氯化碳（CCl）诱导的小鼠急性肝损伤（ALI）的保肝作用及其潜在分子机制。 ICR 小鼠在注射 CCl（0.25 mL/kg BW，腹腔注射）之前用 AKP（500 mg kg，例如）和水飞蓟宾（30 mg kg，例如）预处理 15 天。为了评估肝细胞损伤和分子指数，在收获时评估血清和肝组织。结果显示d AKP预处理显着减轻CCl诱导的肝损伤，这通过降低血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）、减轻肝细胞坏死以及抑制促炎因子TNF-α的水平来确定。 α和IL-1β与水飞蓟素相比。 AKP预处理还通过降低小鼠肝脏中MDA和8-iso-PG的浓度以及增加SOD、GSH和GSH-PX的活性来增强氧化还原平衡。此外，AKP上调氧化应激相关的Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1 mRNA表达，并进一步激活Nrf2/HO-1信号通路上的蛋白表达。综上所述，AKP可能是一种很有前景的抗ALI保肝营养药物，其潜在机制与Nrf2/HO-1通路的激活有关。