Eckol 对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。
摘要来源：Mar Drugs。 2018 年 8 月 27 日；16(9)。 Epub 2018 年 8 月 27 日。PMID：30150561
摘要作者：李淑兰、刘娟、张梦雅、陈远、朱天行、王军
文章所属单位：李淑兰
摘要：多项体外研究表明 eckol 具有潜在的保肝特性，eckol 是一种从褐藻中提取的天然根皮单宁。然而，eckol 的体内保肝潜力尚未确定。在本研究中，我们进行了一项体内研究，以探讨eckol对四氯化碳（CCl₄）诱导的急性肝损伤的保护作用及其可能机制。y 小鼠模型。结果显示，以 0.5 和 1.0 mg/kg/天的剂量进行 eckol 预处理，持续 7 天，可显着抑制 CCl4 诱导的血清丙氨酸转氨酶 (ALT) 和天冬氨酸转氨酶 (AST) 水平的升高，并改善形态性肝损伤。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)分析显示，eckol处理组中阳性凋亡肝细胞的数量低于CCl₄模型组。 Western blotting 分析还证明 eckol 增强了 bcl-2 的表达并抑制了 cleaved caspase-3 的表达。 eckol可显着改善CCl4诱导的肝脏氧化应激，其特点是减少丙二醛（MDA）的形成，增强超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和谷胱甘肽（GSH）含量。此外，CCl₄ 诱导促炎细胞因子肿瘤坏死因子 (TNF)-α 升高、白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6 在 eckol 治疗组中显着受到抑制。然而，eckol 提高了 IL-10（一种有效的抗炎细胞因子）的水平，并将 CD11c⁺ 树突状细胞募集到 CCl4 处理小鼠的肝组织中。结果表明，eckol通过抗凋亡、抗氧化、抗炎、免疫调节等多种机制对CCl₄所致急性肝损伤具有保护作用。