白藜芦醇抑制二乙基亚硝胺引发的大鼠肝癌发生中的氧化应激和炎症反应。
摘要来源：Cancer Prev Res（费城）。 2010 年 6 月；3(6):753-63。 Epub 2010 年 5 月 25 日。PMID：20501860
摘要作者：Anupam Bishayee、Kendra F Barnes、Deepak Bhatia、Altaf S Darvesh、Richard T Carroll
文章所属单位：东北俄亥俄大学药学系医学和药房，Rootstown，44272，美国。 [电子邮件受保护]
摘要：肝细胞癌 (HCC) ）是最常见和最致命的癌症之一，在美国一直在大幅增加。由于缺乏有效的 HCC 治疗方法，迫切需要新的化学预防策略需要降低目前 HCC 的发病率和死亡率。最近，我们报道了白藜芦醇（一种存在于葡萄和红酒中的化合物）可显着预防二乙基亚硝胺（DENA）诱导的大鼠肝脏肿瘤发生，尽管其作用机制尚不完全清楚。在本研究中，我们通过研究白藜芦醇对 DENA 引发的大鼠肝癌发生过程中氧化损伤和炎症标志物的影响，探讨了白藜芦醇化学预防肝癌发生的潜在机制。在研究结束时（20周），与正常动物相比，致癌物对照动物的肝脏脂质过氧化和蛋白质氧化显着增加。在同一动物的肝脏中观察到诱导型一氧化氮合酶和 3-硝基酪氨酸的表达升高。在整个研究过程中，膳食白藜芦醇（50-300 mg/kg）可逆转剂量反应性 f 中的所有上述标记物。接受 DENA 攻击的大鼠体内的 ashion。白藜芦醇还提高肝核因子 E2 相关因子 2 (Nrf2) 的蛋白质和 mRNA 表达。本研究的结果提供了证据，表明 Nrf2 介导的氧化应激的减弱和炎症反应的抑制可能至少部分涉及该饮食剂对化学诱导的大鼠肝脏肿瘤发生的化学预防作用。本研究结果可能有利于白藜芦醇在预防和干预人类肝癌方面的发展。