摘要标题：
补充锌可抑制长期乙醇暴露小鼠的肝细胞凋亡。
摘要来源：Exp Biol Med (Maywood)。 2008 年 5 月；233(5)：540-8。 Epub 2008 年 3 月 28 日。PMID：18375824
摘要作者：周占翔、刘杰、宋振元、Craig J McClain、Y James Kang
文章所属单位：路易斯维尔大学医学院医学系，南弗洛伊德街 511 号，MDR Room 529，路易斯维尔，KY 40292，美国。 [email protected]
摘要：肝细胞凋亡已被临床和实验性酒精性肝病都有记录。本研究旨在探讨膳食补锌对长期接触乙醇的小鼠肝细胞凋亡的影响。男阿杜饲喂含乙醇液体饮食 6 个月的 129S6 小鼠出现肝炎，表现为中性粒细胞浸润以及肝角质形成细胞趋化剂 (KC) 和单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1) 水平升高。通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定，在暴露于乙醇的小鼠中检测到细胞凋亡，并通过 caspase-3 和 -8 活性的增加来证实。补充锌可减轻酒精性肝炎，并减少与抑制 caspase 活性相关的 TUNEL 阳性细胞数量。乙醇暴露会导致氧化应激，表现为活性氧积累、线粒体谷胱甘肽消耗和肝脏中金属硫蛋白水平下降，而补充锌可以抑制这些氧化应激。肝脏中肿瘤坏死因子 (TNF)-α、TNF-R1、FasL、Fas、Fas 相关因子-1 和 caspase-3 的 mRNA 水平因乙醇暴露而上调。补充锌可再次减弱。补充锌还可以防止乙醇升高的血清和肝脏 TNF-α 水平以及肝脏中的 TNF-R1 和 Fas 蛋白。总之，补充锌可防止长期乙醇暴露小鼠的肝细胞凋亡，锌的作用可能是通过抑制氧化应激和死亡受体介导的途径。