大麦芽提取物通过增强核因子-红细胞2相关因子2活性和谷胱甘肽合成的抗氧化作用。
摘要来源：营养素。 2017 年 11 月 16 日；9(11)。 Epub 2017 年 11 月 16 日。PMID：29144408
摘要作者：Yun-Hee Lee、Sou Hyun Kim、Seunghyun Lee、Kyung-Mi Kim、Jae-Chul Jung、Tae Gen Son、Sung Hwan Ki、Woo-Duck Seo、Jae- Hwan Kwak、Jin Tae Hong、Young-Suk Jung
文章归属：Yun-Hee Lee
摘要：我们之前表明，大麦芽提取物 (BSE) 可预防慢性酒精摄入引起的慢性酒精摄入小鼠肝损伤。 BSE 显着抑制谷胱甘肽 (GSH) 消耗并增加炎症反应，揭示了其预防酒精性肝病的机制陪审团。在本研究中，我们研究了 BSE 的抗氧化作用是否涉及增强核因子-红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 活性和 GSH 合成，以抑制酒精引起的氧化性肝损伤。喂食酒精 4 周的小鼠表现出显着增加的氧化应激，其证据是肝脏中丙二醛 (MDA) 水平和 4-羟基壬烯醛 (4-HNE) 免疫染色增加，而 BSE (100 mg/kg) 治疗可防止这些影响。同样，暴露于 BSE (0.1-1 mg/mL) 显着减少了丁基过氧化氢 (-BHP，300μM) 诱导的氧化细胞死亡，并稳定了线粒体膜电位 (Δψ)。 BSE 剂量依赖性地增加 HepG2 细胞中 Nrf2 的活性，Nrf2 是抗氧化基因的潜在转录调节因子。因此，观察到其靶基因血红素加氧酶-1（HO-1）、NADPH醌氧化还原酶1（NQO1）和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）的表达增加。自从 GCLC 我BSE 参与 GSH 合成的限速步骤，BSE 增加了 GSH 水平，并降低了半胱氨酸双加氧酶 (CDO) 表达和牛磺酸水平。由于半胱氨酸是牛磺酸和 GSH 合成的底物，因此 CDO 表达的减少将进一步有助于增加 GSH 合成的半胱氨酸可用性。总之，BSE通过激活Nrf2和增加GSH合成来保护肝细胞免受氧化应激。