dieckol 对原代培养小鼠肝细胞中化学缺氧诱导的细胞毒性的保护作用。
摘要来源：Drug Chem Toxicol。 2015 年 4 月；38(2):180-7。 Epub 2014 年 8 月 26 日。PMID：25155888
摘要作者：Yu Jin Jeon、Hyoung Seok Kim、Kyung-Sik Song、Ho Jae Han、Soo Hyun Park、Woochul Chang、Min Young Lee
文章隶属关系：Yu Jin Jeon
摘要：肝脏缺血性损伤是肝脏手术、移植或其他缺血性疾病引起的主要并发症，活性氧（ROS）和促炎介质均发挥着关键介质的作用在肝缺血性损伤中。在这项研究中，我们研究了迪克尔对化学缺氧引起的小鼠肝细胞损伤的影响。用氯化钴 (CoCl2)（一种众所周知的缺氧模拟剂）处理后，细胞活力显着降低。e-和剂量依赖性方式。在接触 CoCl2 之前用 dieckol 进行预处理可显着减弱 CoCl2 诱导的细胞活力下降。此外，dieckol 预处理增强了 CoCl2 诱导的 Bcl-2 表达降低，并减弱了 CoCl2 诱导的 Bax 和 caspase-3 表达增加。 CoCl2 处理导致细胞内 ROS 生成增加（可被 dieckol 或 N-乙酰半胱氨酸（NAC，ROS 清除剂）抑制）和 p38 MAPK 磷酸化（也可被 dieckol 或 NAC 阻断）。此外，dieckol 和 SB203580（p38 MAPK 抑制剂）可增加 CoCl2 诱导的 Bcl-2 表达减少，并减少 CoCl2 诱导的 Bax 和 caspase-3 表达增加。 CoCl2 诱导的细胞活力下降可通过 dieckol、NAC 和 SB203580 预处理减弱。此外，dieckol 可减弱 CoCl2 诱导的 COX-2 表达。与 dieckol 的作用类似，NAC 也阻断 CoCl2 诱导的 COX-2 表达。阿迪提此外，CoCl2 诱导的细胞活力下降不仅可以被 dieckol 和 NAC 减弱，还可以被 NS-398（一种选择性 COX-2 抑制剂）减弱。总之，dieckol 通过抑制 ROS 激活的 p38 MAPK 和 COX-2 通路，保护原代培养的小鼠肝细胞免受 CoCl2 诱导的细胞损伤。