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咖啡酸激活HepG2细胞中的ERK/Nrf2通路可减轻叔丁基过氧化氢诱导的氧化应激引起的肝细胞损伤。
摘要来源：BMC 补体 Altern Med。 2019 年 6 月 20 日；19(1):139。 Epub 2019 年 6 月 20 日。PMID：31221142
摘要作者：Sung-Yong Yang、Min Cheol Pyo、Mi-Hyun Nam、Kwang-Won Lee
文章所属单位：Sung-Yong Yang
摘要：背景：多项研究发现咖啡酸（CA）是一种众所周知的植物化学物质，具有重要的抗氧化和抗癌活性。然而，尚无证据表明单独使用CA治疗对te诱导的氧化应激具有保护作用及其机制。HepG2 细胞中的叔丁基过氧化氢 (t-BHP)。
方法：保肝活性，例如细胞活力、mRNA 表达和报告基因测定使用 HepG2 细胞进行测量。使用与肝脏解毒相关的三种基因和蛋白质来测量保肝作用。使用单向方差分析进行统计分析，并通过 Tukeys 学生化极差检验评估组间差异。
结果：本研究表明，CA 治疗以 CA 剂量依赖性方式上调血红素加氧酶-1 (HO-1) 和谷氨酸半胱氨酸连接酶 (GCL) mRNA 和蛋白质表达。此外，核因子-E2 p45 相关因子 (Nrf2) 从细胞质到细胞核的易位以及细胞外信号调节激酶 ERK 和 c-Jun N 末端激酶 JNK 的磷酸化已被证明参与CA 处理可显着增强丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)。此外，在细胞核中，CA 增强了人类抗氧化反应元件 (ARE) 5 侧翼调节区并激活 ARE 结合位点。
结论： 因此，CA被证明可以通过ERK/Nrf2途径刺激HO-1、GCLC、GCLM等解毒酶的表达，可能是保护肝损伤的有效化学保护剂对抗氧化损伤。