Calebin A 是一种姜黄化合物，通过 NF-κB/Scleraxis 信号传导下调肌腱细胞炎症。
摘要来源：Int分子科学杂志。 2022 年 2 月 1 日；23(3)。 Epub 2022 年 2 月 1 日。PMID：35163616
摘要作者：Anna-Lena Mueller、Aranka Brockmueller、Ajaikumar B Kunnumakkara、Mehdi Shakibaei
文章隶属关系：Anna-Lena Mueller
摘要：Calebin A (CA) 是姜黄的活性成分之一，具有抗炎和抗氧化作用。过度炎症和细胞凋亡是肌腱炎和肌腱病的主要原因。然而，CA在肌腱炎中的作用仍不清楚，需要详细研究。多细胞十细胞中单层或 3D 藻酸盐培养物中的肌腱细胞将含有 T 淋巴细胞 (TN-ME) 或 TNF-α 或 TNF-β 的 dinitis 微环境（成纤维细胞）保留而不进行处理或用 CA 进行处理，以研究它们在炎症中的作用范围。我们确定 CA 阻断 TNF-β-，类似于 TNF-α 诱导的 T 淋巴细胞与肌腱细胞的粘附。此外，免疫荧光和免疫印迹显示，与 BMS-345541（特异性 IKK 抑制剂）类似，CA 抑制 T 淋巴细胞，或 TNF-α 或 TNF-β 诱导的 I 型胶原蛋白、肌腱调节蛋白、肌腱细胞特异性下调。转录因子 (Scleraxis) 和 NF-κB 磷酸化的上调；因此，其易位至细胞核以及各种 NF-κB 调节蛋白与炎症和降解过程有关。此外，CA 通过抑制 IκBα（一种 NF-κB 抑制剂）的磷酸化和降解以及 IκB 激酶活性，显着抑制 T 淋巴细胞诱导的信号传导（类似于 TNF-β 诱导的信号传导）和 NF-κB 激活。最后发炎成熟的 TN-ME 诱导了 NF-κB 和 Scleraxis 之间的功能联系，表明这两种转录因子之间的协同相互作用是肌腱炎的引发所必需的，而 CA 强烈减弱了这种联系和随后的炎症。我们首次提出 CA 至少部分通过 NF-κB/Scleraxis 信号传导调节肌腱细胞中 TN-ME 促进的炎症。因此，CA似乎是预防和治疗肌腱炎的潜在生物活性化合物。