脑源性神经营养因子水平及其 Val66Met 基因多态性预测银杏叶治疗迟发性运动障碍的反应。
摘要来源：Biol Psychiatry。 2012 年 10 月 15 日；72(8):700-6。 Epub 2012 年 6 月 12 日。PMID：22695185
摘要作者：张向阳、张五芳、周东风、陈大春、秀美红、吴浩然、Colin N Haile、Therese A Kosten、Thomas R Kosten
文章归属：张向阳
摘要：背景：迟发性运动障碍（TD）没有公认的治疗方法或已知的病理生理学，但低脑源性神经营养因子（BDNF）可能在其病理生理学中发挥重要作用。银杏叶 (EGb-761) 是一种有效的抗氧化剂，通过提高 BDNF 水平发挥神经保护作用。我们假设 EGb-761 治疗会增加血清 BDNF 水平并减少 TD，特别是在具有 BDNF 缬氨酸 66 至蛋氨酸 (Val66Met) 基因型 (Val/Val) 的精神分裂症患者中。
方法：在患有（n = 368）和不患有（n = 563）TD的中国精神分裂症患者以及健康对照受试者（n = 546）中评估了BDNF基因Val66Met多态性的血清BDNF水平和基因分型。大约一半的 TD 患者 (n = 157) 随后参加了为期 12 周的双盲、随机、安慰剂对照治疗，每天服用 240 毫克 EGb-761。治疗后再次测量血清 BDNF 水平。使用异常不自主运动量表 (AIMS) 来确定临床疗效。
结果：TD 患者的 BDNF 水平低于正常患者非 TD 患者和健康对照。与安慰剂治疗相比，EGb-761 治疗改善了 TD 症状并提高了 BDNF 水平。此外，改进AIMS 总分的百分比与 BDNF 水平的增加相关。此外，携带 Val/Val 等位基因的 AIMS 评分改善最大，而携带 Met/Met 等位基因的 AIMS 评分改善最小。
结论：BDNF 系统可能与 TD 的病理生理学及其通过抗氧化治疗的改善有关。此外，具有更多 BDNF 释放遗传潜力（Val/Val 为 66）的患者可能会从 EGb-761 治疗中获得更大的 TD 减少。