野菊花对帕金森病细胞模型中 1-甲基-4-苯基吡啶鎓离子和脂多糖诱导的细胞毒性的保护作用。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2011 年 4 月；49(4):963-73。 Epub 2011 年 1 月 8 日。PMID：21219959
摘要作者：In-Su Kim、Hyun-Myung Ko、Sushruta Koppula、Byung-Wook Kim、Dong-Kug Choi
文章所属单位：In-Su Kim
摘要：野菊花。 (CI) 已在东方医学中使用了几个世纪。在本研究中，评估了 CI 提取物对 1-甲基-4-苯基吡啶鎓离子 (MPP(+)) 诱导的 SH-SY5Y 细胞和脂多糖 (LPS) 刺激的 BV-2 小胶质细胞损伤的作用。使用 SH-SY5Y 评估细胞活力、氧化损伤、活性氧、Bcl-2/Bax 表达和聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 蛋白水解作用细胞。产生 iNOS、前列腺素 E(2) 和促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子 (TNF)-α、白细胞介素 (IL)-1β、白细胞介素 (IL)-6，以及 2 型环氧合酶 (COX-2) 的表达在激活的 BV-2 小胶质细胞中检查了 1 型和 1 型 (COX-1)。在1、10和100μg浓度下，CI可抑制MPP(+)诱导的SH-SY5Y细胞中的细胞损失，减少活性氧的产生，调节Bax/Bcl-2比率并抑制PARP蛋白水解。此外，CI 以剂量依赖性方式抑制 BV-2 细胞中 2 型环氧合酶 (COX-2) 表达的前列腺素 E(2,) 的产生，阻断 IκB-α 的降解和 NF-κB p65 的激活。 CI的分子机制可能涉及其对神经元凋亡和神经炎症NF-κB/IκB-α信号通路的抑制作用。目前的研究科学地支持了 CI 作为一种重要的功能性食品的悠久历史和安全使用，在改善有害条件方面具有潜在的益处在PD中。