8-异戊烯基酮非醇通过阻断 PI3K 介导的 NF-{kappa}B 和 IRF3 转录激活来抑制 A549 细胞中甲型流感病毒诱导的 RANTES 产生。
摘要来源：基于证据的补体替代医学。 2009 年 7 月 10 日。PMID：19592477
摘要作者：Wen-Fei Chiou、Chen-Chih Chen、Bai-Luh Wei
摘要：8-Prenylkaempferol (8-PK) 是一种分离的异戊二烯类黄酮来自苦参，一种具有抗病毒和抗炎特性的中草药。在这项研究中，我们研究了它对甲型流感病毒 (H1N1) 感染的 A549 肺泡上皮细胞的调节激活、正常 T 细胞表达和分泌 (RANTES) 分泌的影响。细胞接种 H1N1 引起 RANTES 积累的显着诱导，并伴随着核因子 kappaB (NF-kappaB) 和干扰素调节剂的核转位随时间的增加ry 因子 3 (IRF-3)，但对 c-Jun 磷酸化没有影响。 8-PK不仅能显着抑制RANTES的产生，还能显着抑制NF-kappaB和IRF-3核转位。我们已经证明，NF-kappaB 和 IRF-3 都参与了 H1N1 诱导的 RANTES 产生，因为 NF-kappaB 抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC) 和 IRF-3 siRNA 显着减弱了 RANTES 的积累。 H1N1 接种还增加了 PI3K 活性以及 Akt 磷酸化，并且这种反应性被 8-PK 减弱。在存在渥曼青霉素的情况下，NF-kappaB 和 IRF3 的核转位以及 H1N1 感染引起的 RANTES 产生均被逆转，表明 PI3K-Akt 途径对于 A549 细胞中 NF-kappaB 和 IRF-3 介导的 RANTES 产生至关重要。此外，8-PK（而非渥曼青霉素）有效阻止了 H1N1 引起的 IkappaB 降解。总之，8-PK 可能是一种抗炎剂，可通过 blocki 抑制甲型流感病毒诱导的 RANTES 产生。ng PI3K 介导的 NF-kappaB 和 IRF-3 转录激活，部分是通过干扰 IkappaB 降解，从而减少 NF-kappaB 易位。