(+)-Vitisin A 通过干扰 Akt 和 STAT1 磷酸化，抑制 A549 肺泡上皮细胞中甲型流感病毒诱导的 RANTES 产生。
摘要来源：Planta Med。 2008 年 2 月；74(2):156-62。 Epub 2008 年 1 月 31 日。PMID：18240103
摘要作者：Yu-Ling Huang、Soy-Hwee Loke、Ching-Chiang Hsu、Wen-Fei Chiou
摘要：气道上皮细胞是气道的初始细胞流感病毒感染部位。它们通过表达各种趋化因子参与气道炎症反应，例如激活调节、正常 T 细胞表达和分泌 (RANTES)。在本研究中，研究了先前从葡萄根中分离出的五种二苯乙烯对甲型流感病毒（H1N1）感染的 A549 肺泡上皮细胞产生的 RANTES 的影响。我们鉴定出 (+)-vitisin A（白藜芦醇的四聚体）是一种有效的抗原抑制RANTES分泌的ent (EC (50): 0.27 microM)。然而，白藜芦醇的作用要小得多（EC (50)：28.37 microM）。 H1N1 感染增加了转录因子 STAT (1) 和 Akt（PI3K 的下游效应蛋白）的时间依赖性磷酸化。当 PI3K-Akt 通路被渥曼青霉素阻断时，H1N1 刺激的 STAT (1) 磷酸化和 RANTES 产生均被消除，这表明 PI3K-Akt 通路对于 A549 细胞中 STAT (1) 激活和 RANTES 产生是必需的。此外，H1N1 刺激的 Akt 和 STAT (1) 磷酸化也被 (+)-vitisin A 显着减弱。这些结果表明 (+)-vitisin A 可能是一种有效的抗炎剂，可抑制甲型流感病毒诱导的通过干扰 Akt 和 STAT (1) 相关信号通路产生 RANTES。