虾青素通过以不依赖于 ROS 消耗的方式中断 MSK1 磷酸化，减弱 UVB 诱导的人角质形成细胞中前列腺素 E(2) 和白细胞介素 8 的分泌。
摘要来源：Exp Dermatol。 2012 年 7 月；21 增刊 1:11-7。 PMID：22626465
摘要作者：Shuko Terazawa、Hiroaki Nakajima、Mori Shingo、Takao Niwano、Genji Imokawa
文章所属机构：日本东京八王子市东京工业大学生物科学与生物技术学院。
摘要：阐明氧化还原平衡调节对皮肤炎症的影响我们使用强效抗氧化剂虾青素 (AX) 评估其对 UVB 诱导的人角质形成细胞分泌 PGE(2) 和 IL-8 的影响，并分析其作用的生物学机制。即使在 UVB 照射后，将 AX（8 μm）添加到人类角质形成细胞中也具有显着的意义ntly 下调 PGE(2) 或 IL-8 分泌的增加。这些抑制作用伴随着编码 COX-2 或 IL-8 以及 COX-2 蛋白的基因表达的显着降低。使用特定 NF-κB 易位抑制剂进行的分析表明，UVB 照射前的处理可显着消除 UVB 刺激的 PGE(2) 和 IL-8 分泌。磷酸化信号分子的蛋白质印迹显示，UVB 照射 (80 mJ/cm(2) ) 显着刺激 p38、ERK 和 JNK 的磷酸化，而照射后 AX 处理不会抑制这种磷酸化。相比之下，即使在辐射后处理时，AX 也能显着抑制 UVB 增加的丝裂原和应激激活蛋白激酶 (MSK)-1、NF-kBp65 或 CREB 的磷酸化。此外，在照射后处理后，MSK1 抑制剂 H89 显着下调暴露于 UVB 的人角质形成细胞中 PGE(2) 和 IL-8 分泌的增加。这些发现s 表明 AX 减弱了其激活所需的 MSK1 的自身磷酸化，从而导致 NF-kBp65 的磷酸化减少，进而可能导致 NF-kB DNA 结合活性的缺乏。这可能与通过基因和/或蛋白水平下调COX-2和IL-8的表达，显着抑制PGE(2)/IL-8的分泌有关。