1α,25 二羟基维生素 D(3) 增强细胞防御紫外线诱导的皮肤氧化和其他形式的 DNA 损伤的能力。
摘要来源：Photochem Photobiol Sci。 2012 年 10 月 15 日。Epub 2012 年 10 月 15 日。PMID：23069805
摘要作者：Clare Gordon-Thomson、Ritu Gupta、Wannit Tongkao-On、Anthony Ryan、Gary M Halliday、Rebecca S Mason
文章所属单位：生理学系，博世研究所，悉尼大学，新南威尔士州，2006 年，澳大利亚。 [电子邮件受保护]。
摘要：引起 DNA 损伤紫外线辐射是皮肤癌变的关键引发剂，因为光产物可能引起突变，并且它还有助于光免疫抑制。活性维生素 D 激素，1α,25 二羟基维生素 D(3)(1,25(OH)(2)D(3)) 可减少胸腺嘧啶二聚体（紫外线照射后人体皮肤中发现的主要光产物），并抑制一氧化氮衍生物的积累，从而导致更具毒性的活性氮 (RNS)。我们检查了 1,25(OH)(2)D(3) 是否可以减少其他形式的 DNA 损伤，并假设 1,25(OH)(2)D(3) 的光保护作用部分是由于通过减少基因毒性 RNS，抑制各种形式的促突变 DNA 损伤，包括胸腺嘧啶二聚体。在用或不用 1,25(OH)(2)D(3) 或代谢抑制剂和诱导型一氧化氮合酶处理的受辐射皮肤细胞中研究了不同形式的紫外线诱导的 DNA 损伤。还在没有紫外线的情况下用一氧化氮供体处理角质形成细胞。 DNA 损伤通过结合位点特异性 DNA 修复核酸内切酶的彗星测定以及使用胸腺嘧啶二聚体或 8-oxo-7,8-diHydro-2-deoxyguanosine 抗体的免疫组织化学进行评估，并通过图像分析进行量化姐姐。在紫外线照射的人角质形成细胞中，T4 核酸内切酶 V、核酸内切酶 IV 和人 8-氧代鸟嘌呤 DNA 糖基化酶消化物中的链断裂增加了 2 倍以上，并且在紫外线照射后经 1,25(OH)(2)D(3) 处理减少了链断裂以及低温、叠氮化钠和诱导型一氧化氮合酶抑制剂。相反，一氧化氮供体在没有紫外线的情况下会诱导所有三种类型的 DNA 损伤。我们提供的数据表明 1,25(OH)(2)D(3) 可以保护皮肤细胞免受至少三种形式的紫外线诱导的 DNA 损伤，并提供进一步的证据来支持 RNS 减少 1 的提议， 25(OH)(2)D(3) 可能是其针对氧化和硝化 DNA 损伤以及环丁烷嘧啶二聚体具有光保护作用的机制。