摘要标题：
慢性肺动脉压力升高不足以解释右心衰竭。
摘要来源：循环。 2009 年 11 月 17 日；120(20)：1951-60。 Epub 2009 年 11 月 2 日。PMID：19884466
摘要作者：Harm J Bogaard、Ramesh Natarajan、Scott C Henderson、Carlin S Long、Donatas Kraskauskas、Lisa Smithson、Ramzi Ockaili、Joe M McCord、Norbert F Voelkel
文章隶属关系：弗吉尼亚联邦大学肺科和重症监护科，里士满，VA 23298-0281，美国。 [电子邮件受保护]
摘要：背景：肺动脉高压患者寿命最重要的决定因素是右心室 (RV) 功能，但与阐明右心室 (RV) 功能的实验工作相反左心室衰竭的病理学，但关于右心室衰竭的细胞和分子机制的数据很少。
方法和结果：<将慢性进行性右心室压力超负荷（肺动脉束带，与肺循环结构改变无关）的机械动物模型与已建立的与致命性右心衰竭相关的血管增殖性肺动脉高压模型进行比较。孤立的右心室压力超负荷会导致右心室肥大而不会衰竭，而在血管增殖性肺动脉高压的情况下，右心室衰竭的发生与心肌细胞凋亡、纤维化、右心室毛细血管密度降低以及血管内皮生长因子 mRNA 和蛋白表达减少有关，尽管血管内皮生长因子 mRNA 和蛋白表达增加缺氧诱导因子 1α 的核稳定性。用膳食补充剂诱导心肌核因子 E2 相关因子 2 和血红素加氧酶 1（Protandim）可防止纤维化和毛细血管损失，并在持续压力超负荷的情况下保留右心室功能。
结论：这些数据对人们普遍认为，与肺动脉高压相关的右心室衰竭完全是由于右心室后负荷增加所致。