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绿茶多酚通过生酮/SIRT3 途径改善高脂饮食引起的早期肾损伤。
摘要来源：Oxid Med细胞长寿。 2017；2017：9032792。 Epub 2017 年 7 月 26 日。PMID：28814987
摘要作者：易伟杰、谢晓、杜蜜英、卜勇军、吴楠楠、杨辉、田冲、徐芳怡、向思云、张丕伟、陈卓、左学智、陈江Ying
文章所属单位：易伟杰
摘要：范围：文献中的一些报告提出了酮体和绿茶多酚（GTP）的肾脏保护作用。我们之前的研究发现，GTP消耗可以提高生酮限速的肾脏表达荷兰国际集团的酶，该酶因大鼠高脂饮食（HFD）而降低。在这里，我们研究了生酮是否可以介导 GTP 对 HFD 的肾脏保护作用。
方法和结果：Wistar 大鼠被喂食标准或 HFD（有或没有 GTP）持续 18 周。检测肾氧化应激水平、肾功能、肾表达以及线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）合酶2（HMGCS2）和去乙酰化酶3（SIRT3）的活性水平。 GTP 可改善 HFD 引起的肾脏氧化应激增加和肾功能丧失。 HFD 降低的肾生酮作用以及 SIRT3 表达和活性水平可通过 GTP 恢复。在体外，用真核表达质粒pcDNA HMGCS2转染HEK293细胞。 GTP 处理可以上调 HMGCS2 和 SIRT3 的表达。尽管 SIRT3 表达不受 HMGCS2 转染的影响，但 4-羟基-2-壬烯醛 (4-HNE) 水平在 H2O2 环境下，HMGCS2 转染细胞中乙酰基 MnSOD (K122)/MnSOD 比率降低。
结论：生酮/SIRT3 通路介导 GTP 的肾脏保护作用，抵抗 HFD 诱导的氧化应激。