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绿茶中的多酚通过抑制 I 类组蛋白脱乙酰酶和诱导 DNA 损伤来抑制黑色素瘤细胞的生长。
摘要来源：基因癌症。 2015 年 1 月；6(1-2):49-61。 PMID：25821561
摘要作者：Ram Prasad、Santosh K Katiyar
文章隶属关系：Ram Prasad
摘要：黑色素瘤是皮肤癌相关死亡的主要原因。我们使用不同的人类黑色素瘤细胞系作为体外模型，研究了绿茶多酚（GTP）（表儿茶素单体的天然混合物）对黑色素瘤癌细胞生长的影响以及这些影响背后的分子机制。用 GTP 治疗黑色素瘤细胞系（A375、Hs294t、SK-Mel28 和 SK-Mel119）具有重要意义以剂量依赖性方式显着抑制黑色素瘤细胞的细胞活力和集落形成能力。在黑色素瘤中，GTP 的这些作用与组蛋白脱乙酰酶 (HDAC) 活性的显着抑制、I 类 HDAC 蛋白水平的降低、组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 活性的增强以及 DNA 损伤的诱导有关（通过彗星试验检测）细胞。 GTP 诱导的 I 类 HDAC 蛋白水平降低是通过蛋白酶体降解介导的。丙戊酸是 HDAC 的抑制剂，表现出类似的降低黑色素瘤细胞活力和诱导死亡的模式。 GTPs处理A375和Hs294t细胞后，细胞周期G1期细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶水平降低，抑癌蛋白（Cip1/WAF1/p21、p16和p53）水平上调。