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在动物模型中预防或改善自闭症样症状：它会让我们更接近治疗人类自闭症吗？
摘要来源：国际分子科学杂志。 2019 年 3 月 1 日；20(5)。 Epub 2019 年 3 月 1 日。PMID：30832249
摘要作者：Asher Ornoy、Liza Weinstein-Fudim、Zivanit Ergaz
文章隶属关系：Asher Ornoy
摘要：自从第一个动物模型诞生以来丙戊酸（VPA）诱导自闭症样行为，许多自闭症谱系障碍（ASD）的遗传和非遗传实验动物模型已被描述。更常见的非遗传动物模型通过感染/炎症或产前或产后早期给予 VPA 来诱导大鼠和小鼠自闭症谱系障碍 (ASD)。通过这些模型的建立，尝试了旨在改善甚至预防自闭症谱系障碍（ASD）样症状。一些遗传模型已通过基因操作或神经传递操作成功治疗。不同的抗氧化剂（即虾青素、绿茶、胡椒碱）已被用来减少 VPA 诱导的 ASD 模型中的大脑氧化应激。影响大脑神经递质的药物（多奈哌齐、胍丁胺、阿戈美拉汀、美金刚、催产素）也成功地减轻了自闭症谱系障碍（ASD）样症状。然而，完全预防症状发展的情况很少见。在我们最近的研究中，我们对出生后第四天暴露于 VPA 和腺苷蛋氨酸 (SAM) 的小鼠后代进行了三天的治疗，并预防了 ASD 样行为、脑氧化应激以及 VPA 诱导的基因表达变化。在这篇综述中，除了我们的数据外，我们还描述了有关预防/改善自闭症谱系障碍样症状的现有文献。我们还讨论了其中一些现象背后的可能机制。菲最后，我们描述了一些针对 ASD 儿童的临床试验，这些试验是根据动物研究数据进行的，特别是含有多不饱和脂肪酸 (PUFA) 的动物研究数据。