摘要标题：
姜黄素可保护线粒体免受氧化损伤并减弱皮质神经元的凋亡。
摘要来源：Acta Pharmacol Sin。 2004 年 12 月；25(12)：1606-12。 PMID：15569404
摘要作者：朱元贵、陈晓春、陈志哲、曾玉琪、石广斌、苏艳华、徐鹏
文章所属单位：福建医科大学协和医院福建省老年病研究所、福建省血液病研究所, 福州 350001 [电子邮件受保护]
摘要：目的：研究姜黄素对叔丁基过氧化氢（t-BHP）诱导的大鼠皮质神经元氧化损伤的影响并探讨其可能的机制。
方法：体外原代培养大鼠皮质神经元，并通过MTT法测定细胞活力。 DNA片段化用于评估细胞凋亡。通过流式细胞术测定细胞内活性氧（ROS）和线粒体膜电位（Deltapsim）。通过分光光度计测量细胞谷胱甘肽（GSH）含量。通过蛋白质印迹法检测 Bcl-2 家族蛋白、细胞色素 c、裂解的 caspase-3 和聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP)。
结果：将 tBHP 100 µmol/L 暴露于神经元 60 分钟，导致 DYm 丢失和细胞色素 c 从线粒体释放，随后激活 caspase-3 和 PARP 裂解，导致细胞凋亡。去除tBHP后，再用姜黄素（2.5-20μmol/L）处理18小时，姜黄素消除了Deltapsim损失和细胞色素c释放，阻断了caspase 3的激活，并改变了Bcl-2家族的表达。进一步的姜黄素处理还可以阻止细胞 GSH 并显着减少细胞内 ROS 的产生。姜黄素最终减弱了 tBHP 诱导的皮质神经元细胞凋亡。
结论：姜黄素可能通过减少细胞内氧化损伤来减轻皮质神经元的氧化损伤。 ROS 的产生并保护线粒体免受氧化损伤。