绿茶儿茶素（表没食子儿茶素没食子酸酯）作为 HIV-1 疗法的临床前开发。
摘要来源：J Allergy Clin Nutritionol。 2009 年 2 月；123(2)：459-65。 PMID：19203663
摘要作者：Christina L Nance、Edward B Siwak、William T Shearer
摘要：背景：之前，我们提供的证据表明，在生理浓度下，绿茶儿茶素、表没食子儿茶素没食子酸酯（ EGCG），抑制 HIV-1 糖蛋白 120 与 T 细胞上 CD4 分子的附着，但 EGCG 对 HIV-1 感染性的下游影响尚未确定。目的：评估 EGCG 对 HIV-1 感染性的抑制作用，并开始将 EGCG 作为一种可能的疗法进行临床前开发。方法：从未感染 HIV-1 的供者的血液中分离 PBMC、CD4(+) T 细胞和巨噬细胞。 HIV-1 感染性通过 HIV-1 p24 ELISA 进行评估。细胞存活通过台盼蓝排除试验评估细胞活力，通过胸苷掺入评估细胞生长，通过膜联蛋白-V 结合的流式细胞分析评估细胞凋亡。结果：表没食子儿茶素没食子酸酯以剂量依赖性方式抑制人CD4(+) T细胞和巨噬细胞上的HIV-1感染性。在 6 mumol/L 的生理浓度下，EGCG 显着抑制多种 HIV-1 临床分离株和实验室适应亚型中 HIV-1 p24 抗原的产生（B [P <.001]、C、D 和 G） [P <.01]）。缺乏没食子酰和/或连苯三酚侧基的 EGCG 衍生物不能改变 HIV-1 p24 水平，证实了 EGCG 诱导的抑制的特异性。 EGCG 诱导的 HV-1 感染性抑制并非细胞毒性、细胞生长抑制或细胞凋亡的结果。结论：我们得出结论，通过阻止 HIV-1 糖蛋白 120 与 CD4 分子的结合，EGCG 抑制了 HIV-1 的感染性。因为这种抑制可以在物理上实现逻辑浓度，天然抗 HIV 剂 EGCG 是 HIV-1 治疗中替代疗法的候选药物。