摘要标题：
Theaflavin-3, 3-digallate 通过 Akt 和 Notch-1 途径而非 MAPK 途径减少人卵巢癌 OVCAR-3 细胞诱导的血管生成。
摘要来源：Int J Oncol。 2015 年 11 月 20 日。Epub 2015 年 11 月 20 日。PMID：26648098
摘要作者：高英、Gary O Rankin、涂友英、陈易查理
文章所属单位：高英
摘要：茶黄素-3, 3-二没食子酸酯 (TF3) 是一种红茶多酚，由绿茶多酚表儿茶素没食子酸酯和 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 在新鲜茶叶发酵过程中聚合和氧化而产生。据报道 TF3 具有抗癌特性。然而，TF3对肿瘤血管生成的影响及其潜在机制尚不清楚。在本研究中，TF3被证实能够抑制肿瘤血管生成。与 EGCG 相比，TF3 更有效。 TF3抑制人卵巢癌cinoma OVCAR-3 细胞在人脐静脉内皮细胞模型和鸡绒毛尿囊膜模型中诱导血管生成。 TF3 通过下调 HIF-1α 和 VEGF 来减少肿瘤血管生成。其中机制之一是 TF3 灭活 Akt/mTOR/p70S6K/4E-BP1 通路和 Akt/c-Myc 通路。此外，TF3抑制Notch-1的裂解，随后降低c-Myc、HIF-1α和VEGF的表达，最后受损的癌细胞诱导血管生成。然而，TF3 对 MAPK 通路没有任何影响。总而言之，这些发现表明 TF3 可能作为癌症治疗的潜在抗血管生成剂。