EPA 通过 UCP3 和 SIRT3 维持线粒体氧化还原电位对早期低严重度脓毒症具有抗氧化和心脏保护作用。
摘要来源：氧化医学细胞长寿。 2019；2019：9710352。 Epub 2019 年 8 月 26 日。PMID：31534623
摘要作者：Thibault Leger、Kasra Azarnoush、Amidou Traoré、Lucie Cassagnes、Jean-Paul Rigaudière、Chrystèle Jouve、Guilhem Pagès、Damien Bouvier、Vincent Sapin、Bruno Pereira、Jean-Marie Bonny、 Luc Demaison
文章隶属关系：Thibault Leger
摘要：脓毒症仍然会导致死亡，通常是由于心力衰竭和线粒体功能障碍。众所周知，膳食中的多不饱和脂肪酸可以预防心脏功能障碍和败血症致死率。这项研究着手确定早期低严重度脓毒症是否会改变西式饮食动物的心脏线粒体功能，以及膳食二十碳五烯酸（EPA）的施用是否可以保护心肌免受脓毒症的有害影响，如果是的话，寻找其可能的机制影响。将大鼠分为两组，分别喂食缺乏 PUFA 的饮食（“西方饮食"，DEF 组）或富含 EPA 的饮食（EPA 组）5 周。每组再分为两个亚组：假手术大鼠和盲肠结扎穿刺（CLP）大鼠。检查心脏机械功能，并收获线粒体以确定其功能活性。氧化应激与参与活性氧代谢调节的几个因素一起进行评估。脓毒症对 DEF 组的心脏机械功能影响不大，但严重抑制线粒体功能。相反，饮食中的 EPA 极大地保护了线粒体a 通过减少线粒体基质的氧化应激。后者可能是由于解偶联蛋白 3 表达增加所致，这在假手术动物中已经观察到。 EPA 组的 CLP 大鼠还表现出线粒体 Sirtuin-3 蛋白表达增加，这可以增强氧化磷酸化的维持。饮食中的 EPA 通过多种保护线粒体完整性的修饰，使心脏免受脓毒症损伤。这种预处理可以解释败血症期间膳食 EPA 的心脏保护作用。