糖尿病脑病：在自发性糖尿病大鼠模型中补充脂肪酸ω3和去甲二氢愈创木酸的有益效果。
摘要来源：Lipids Health Dis 。 2019 年 2 月 8 日；18(1):43。 Epub 2019 年 2 月 8 日。PMID：30736810
摘要作者：Gustavo Tomás Díaz-Gerevini、Alejandro Daín、María Eugenia Pasqualini、Cristina B López、Aldo R Eynard、Gastón Repossi
文章隶属关系：Gustavo Tomás Díaz- Gerevini
摘要：背景：糖尿病脑病是一种影响中枢神经系统的糖尿病慢性并发症。我们评估了补充 ω3 和 ω6 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 以及 a抗氧化剂去甲二氢愈创木酸 (NDGA) 对 eSS 大鼠（2 型糖尿病自发模型）糖尿病脑病病因病理的影响。
方法： 120 只自发性糖尿病 eSS 雄性大鼠和 38 只非糖尿病 Wistar，用作健康对照，每月通过腹膜内途径接受单独的 ω3 或 ω6 PUFA (6.25 mg/kg) 或加 NDGA (1.19 mg/kg) 治疗12个月。糖尿病大鼠在行为孔板测试中表现较差。 组织病理学分析证实了糖尿病大鼠脑组织的病变。我们还通过免疫组织化学技术在 eSS 大鼠大脑中检测到突触素（一种与神经递质释放相关的蛋白质）的低表达。第 12 个月时进行脑生化和组织病理学研究。生化分析显示与代谢相关的参数发生了变化。在血浆和脑组织中检测到高水平的氧化应激和炎症标志物。达特a 采用 ANOVA 检验进行分析，配对 t 检验用于比较不同时间相同参数的测量结果。
结果：<这项工作中获得的数据表明，在 eSS 大鼠中观察到的行为、生化和形态学改变与之前报道的糖尿病脑病指标相一致，并且与糖脂毒性增加、慢性低度炎症和氧化应激负担相关。所测定的实验处理调节了研究参数的值。
结论：使用 ω3 或 ω3 加 NDGA 测试的处理显示出改善eSS 糖尿病大鼠的研究参数值。这些观察结果可能构成帮助预防和控制糖尿病脑病的基础。