喂食低 n-3 脂肪酸饮食的恒河猴发生酒精性脂肪肝和纤维化。
摘要来源：酒精临床实验研究。 2004 年 10 月；28(10):1569-76。 PMID：15597091
摘要作者：罗伯特·J·帕洛斯基 (Robert J Pawlosky)、诺曼·塞勒姆 (Norman Salem)
文章隶属关系：膜生物化学和生物物理学实验室、国家酒精滥用和酒精中毒研究所、美国国立卫生研究院校内临床和生物学研究部健康，罗克维尔，马里兰州 20852，美国。 [email protected]
摘要：背景：金额膳食脂肪的类型和类型似乎是调节酒精引起的肝脏脂肪变性和纤维化发展的重要因素。各种动物饮酒研究已被用来模拟一些症状人类肝脏疾病中发生的多发性硬化症。方法：恒河猴 (Macaca mulatta) 的饮食中含有极低浓度的 α-亚麻酸，并自由饮用人工加甜的 7% 乙醇溶液。对照动物和消耗乙醇的动物维持亚油酸含量充足的饮食（能量的1.4%）；然而，α-亚油酸仅占能量的 0.08%。获取肝脏标本，比较两组患者5年时肝脏磷脂、胆固醇酯、甘油三酯的脂肪酸组成，比较3、5年时组织样本的组织病理学变化。结果：该组 5 年期间的平均乙醇消耗量为 2.4 g.kg.day。由于乙醇饮食治疗，酒精治疗组的肝脏磷脂中几种多不饱和脂肪酸的浓度显着降低，包括花生四烯酸和大部分脂肪酸。与饮食对照相比，n-3 脂肪酸，特别是二十二碳六烯酸。与 3 年时获得的样本以及饮食对照组的样本相比，5 年时乙醇组动物的肝脏样本显示出明显程度的脂肪变性，包括局灶性和弥漫性细胞坏死，并且纤维化的发展有所增加。没有纤维化病变的证据。结论：这些研究结果表明，恒河猴乙醇诱发的肝病的进展可能受到膳食必需脂肪酸的数量和类型的调节，并且 n-3 脂肪酸的边际摄入量可能是发生肝病的一个允许因素。灵长类动物的肝脏疾病。