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Omega-3 多不饱和脂肪酸通过 AMPK 激活诱导自噬来预防感染。
摘要来源：营养素。 2019 年 9 月 6 日；11(9)。 Epub 2019 年 9 月 6 日。PMID：31500218
摘要作者：Jae-Won Choi、Jina Lee、Jae-Hyung Lee、Byung-Joon Park、Eun Jin Lee、Soyeon Shin、Guang-Ho Cha、Young-Ha Lee、Kyu Lim , Jae-Min Yuk
文章来源：Jae-Won Choi
摘要：Omega-3 多不饱和脂肪酸（ω3-PUFA）对多种感染性疾病具有潜在的保护活性，但它们的作用和感染的潜在机制仍然知之甚少。在这里，我们报告二十二碳六烯酸（DHA）在小鼠骨髓源性巨噬细胞（BMDM）中强烈诱导自噬。感染者的治疗巨噬细胞与 DHA 导致寄生空泡与自噬体共定位，并降低细胞内存活率。 DHA 诱导的自噬和抗作用是由 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 信号传导介导的。重要的是，从 Fat-1 转基因小鼠中分离出的 BMDM（一种能够从 ω6-PUFA 合成 ω3-PUFA 的著名动物模型）显示出自噬和 AMPK 的激活增加，导致与野生型 BMDM 相比细胞内存活率降低。此外，与野生型小鼠相比，Fat-1 转基因小鼠在感染无毒株 ME49 后大脑中表现出较低的囊肿负荷。总的来说，我们的结果揭示了内源性 ω3-PUFA 和 DHA 控制感染的机制，并表明 ω3-PUFA 可能作为预防弓形体病和其他细胞内原生动物寄生虫感染的治疗候选药物。