月桂酸通过激活的小胶质细胞减轻神经炎症反应：GPR40 依赖性途径的参与。
摘要来源：Neurochem Res。 2018 年 9 月；43(9):1723-1735。 Epub 2018 年 6 月 26 日。PMID：29947014
摘要作者：Yasunori Nishimura、Mitsuaki Moriyama、Kenji Kawabe、Hideyo Satoh、Katsura Takano、Yasu-Taka Azuma、Yoichi Nakamura
文章隶属关系：Yasunori Nishimura
摘要：在阿尔茨海默病 (AD) 等多种神经退行性疾病中，小胶质细胞过度激活并释放一氧化氮 (NO) 和促炎细胞因子，从而导致其神经病理学变化。越来越多的证据表明，膳食补充椰子油 (CNO) 可减少与 AD 相关的认知缺陷；然而，CNO 有益作用的确切机制尚不清楚。在本研究中，我们检查了劳里的影响c 酸 (LA) 是 CNO 的主要成分，使用原代培养的大鼠小胶质细胞和小鼠小胶质细胞系 BV-2，通过脂多糖 (LPS) 实验激活小胶质细胞。 LA 减弱 LPS 刺激的 NO 产生和诱导型 NO 合酶蛋白的表达，而不影响细胞活力。此外，LA 还能抑制 LPS 诱导的活性氧和促炎细胞因子的产生，以及 p38-丝裂原激活蛋白激酶和 c-Jun N 末端激酶的磷酸化。 LA 诱导的 NO 产生抑制在 GW1100 存在下部分但显着逆转，GW1100 是 G 蛋白偶联受体 (GPR) 40（质膜上的 LA 受体）的拮抗剂。 LA 还降低了 LPS 诱导的吞噬作用，与 GW1100 联合治疗可完全逆转这种作用。此外，LA 还能减轻β淀粉样蛋白诱导的吞噬作用增强。这些结果表明，LA 对小胶质细胞活化的减弱可能是通过 GPR40 依赖的机制发生的。耳鼻喉科途径。 LA 的这种作用可能会减少服用 CNO 的 AD 患者的胶质细胞活化和随后的神经元损伤。