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冬虫夏草提取物通过 STING/IRF3 通路抑制 NK 细胞中穿孔素的表达，从而预防急性肾损伤。
摘要来源：衰老（纽约州奥尔巴尼）。 2024 年 3 月 21 日；16(7):5887-5904。 Epub 2024 年 3 月 21 日。PMID：38517396
摘要作者：李爽、庞伟、王玉柱、张一婷
文章所属单位：李爽
摘要：急性肾损伤（AKI） ）与免疫细胞激活和炎症有关。然而，这种损伤的假定致病机制尚未得到彻底研究。自然杀伤（NK）细胞在免疫调节中发挥重要作用；然而，NK 细胞是否调节 AKI 仍不清楚。冬虫夏草（CS），现代中成药药物制剂由于其抗炎作用和维持免疫稳态而被广泛用于治疗慢性肾脏病（CKD）患者。 CS 的主要活性成分 2-脱氧腺苷是否可以通过调节免疫，特别是 NK 细胞的免疫来改善肾 AKI，目前尚未有报道。这项研究首次证明了 NK 细胞如何通过释放穿孔素、干扰素-γ (IFN-γ) 和其他炎症因子来促进 AKI。使用生物信息学分析评估 AKI 和正常组织之间的差异基因表达。采用实时定量PCR、Western blotting和免疫组化染色检测目的蛋白mRNA和蛋白表达。使用酶联免疫吸附测定法测量炎症因子的水平。我们发现高剂量的2-脱氧腺苷治疗显着减轻了FA引起的肾损伤，并且通过激活STING/IRF3通路来减轻NK细胞的肾损伤抑制穿孔素释放。结果表明，2-脱氧腺苷可以通过下调NK细胞的活性（通过降低穿孔素和IFN-γ的表达）、抑制干扰素基因刺激因子和磷酸化IFN调节因子3来减轻AKI。这可能为支持该研究提供了有价值的证据。 CS治疗AKI患者的临床应用。