灵芝（灵芝）在体内和体外模型中对炎性乳腺癌的抗肿瘤作用。
摘要来源：PLoS一。 2013；8(2)：e57431。 Epub 2013 年 2 月 28 日。PMID：23468988
摘要作者：Ivette J Suarez-Arroyo、Raysa Rosario-Acevedo、Alexandra Aguilar-Perez、Pedro L Clemente、Luis A Cubano、Juan Serrano、Robert J Schneider、Michelle M Martínez-Montemayor
文章所属机构：美利坚合众国波多黎各巴亚蒙中央加勒比大学医学院生物化学系。
摘要：药用蘑菇灵芝 (Reishi) 是使用体内和体外 IBC 模型进行了测试，作为炎症性乳腺癌 (IBC) 的潜在治疗方法。中型散装容器是一种致命且具有侵袭性的乳腺癌，其表现时没有典型的肿瘤肿块。研究表明，IBC 组织活检过度表达 E-钙粘蛋白和真核起始因子 4GI (eIF4GI)，这两种蛋白质部分导致了这种疾病的独特病理特性。 IBC 采用多模式方法治疗，包括非靶向全身化疗、手术和放疗。由于其无毒和选择性抗癌活性，药用蘑菇提取物因其在癌症治疗中的应用而受到关注。我们之前的研究证明了灵芝的这些选择性抗癌作用，其中 IBC 细胞的活力和侵袭以及关键 IBC 分子（包括 eIF4G）的表达受到损害。因此，本文中我们定义了灵芝的机制作用，重点关注磷酸肌醇3激酶（PI3K）/AKT/哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）途径，细胞存活和生长的调节剂。本研究表明灵芝处理的 IBC SUM-149 细胞在治疗早期减少了 mTOR 下游效应子的表达，我们观察到 eIF4G 水平降低，加上与 4E-BP 结合的 eIF4E 水平增加，从而导致蛋白质合成减少。注射灵芝治疗的 IBC 细胞 13 周的严重联合免疫缺陷小鼠显示肿瘤生长和重量减少约 50%，并且灵芝治疗的肿瘤显示 E-钙粘蛋白、mTOR、eIF4G 和 p70S6K 的表达以及细胞外调节激酶的活性降低(ERK1/2)。我们的研究结果提供证据表明，灵芝通过影响作用于翻译的存活和增殖信号通路来抑制蛋白质合成和肿瘤生长，这表明灵芝是乳腺癌和其他癌症的潜在天然疗法。